Page 98 - Программа - Всероссийский конгресс с международным участием «Нейронауки: интеграция теории и практики», 18-19 ноября 2022 года, Онлайн

Известия Российской
НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ Том 41, № 4, 2022 Военно-медицинской академии
447
АКТУАЛЬНОСТЬ в основе заболевания лежат различные патофизиологи-
ческие механизмы (прямое токсическое действие вируса,
Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), вызывае- иммуноопосредованные механизмы или выработка ау-
мая вирусом SARS-CoV-2, была впервые зарегистрирова- тореактивных антител, метаболические и гипоксические
на и описана в декабре 2019 г. в китайском городе Ухань. нарушения).
В марте 2020 г. в связи с лавинообразным ростом коли-
чества госпитализаций и летальных исходов эпидемия ПАТОГЕНЕЗ
коронавирусной инфекции была признана пандемией. Появление провоспалительной активности в ЦНС
По мере увеличения числа случаев заболевания COVID-19 на фоне коронавирусной инфекции может быть обуслов-
стало ясно, что вирус SARS-CoV-2 помимо поражения ды- лено как системным воспалением в ответ на инвазию ви-
хательной системы может приводить к мультиорганной руса, т. е. исходить с периферии, так и быть результатом
патологии, в частности к нарушениям функционирования активации клеток-резидентов ЦНС, включая микроглию,
сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного астроциты и эндотелиальные клетки, вследствие проник-
тракта, системы свертывания крови, вызывать различные новения вируса непосредственно через гематоэнцефали-
поражения кожи, глаз, а также нервной системы [1–8]. ческий барьер (ГЭБ).
С момента описания первого случая поражения нерв-
ной системы, ассоциированного с вирусом SARS-CoV-2, Нейроинвазия
в литературе все чаще появлялись сообщения об острых Все коронавирусы, включая SARS-CoV-2, MERS-CoV
или долгосрочных неврологических расстройствах, воз- и SARS-CoV, в экспериментах in vitro и in vivo продемон-
никающих одновременно или после перенесенной инфек- стрировали высокий нейроинвазивный потенциал. В част-
ции SARS-CoV-2. Данные неврологические осложнения, ности, на модельных животных была продемонстрирована
собирательно описываемые термином «нейро-COVID», способность вируса SARS-CoV-2 длительно сохраняться
включают широкий спектр клинических проявлений, на- в мозге животных, а также диссеминировать в различ-
чиная от легких симптомов, таких как потеря обоняния ные области головного мозга, что может потенциально
и вкуса, головная боль и утомляемость, до более тяже- объяснить разнообразную клиническую картину у пациен-
лых, включая вирусный энцефалит, инсульт, различные тов с COVID-19. Потенциальными путями проникновения
иммуноопосредованные и аутоиммунные заболевания вируса SARS-CoV-2 в ЦНС являются: ретроградный аксо-
(аутоиммунный энцефалит, миелит, оптический неврит, нальный транспорт (входными воротами могут служить
синдром Гийена–Барре и др.). свободные нервные окончания, расположенные на коже
Согласно исследованиям, среди различных осложне- или слизистой оболочке тонкого кишечника, а также
ний при COVID-19 поражения центральной нервной систе- обонятельный или тройничный нерв); гематогенная дис-
мы (ЦНС) встречаются у 36 % больных, периферической семинация с проникновением через гематоэнцефаличе-
нервной системы (ПНС) — у 12 % больных [9]. Наиболее ский барьер (путем инфицирования эпителиальных клеток
часто встречаемыми заболеваниями ЦНС являются острая сосудистых сплетений или с использованием лейкоцитов
энцефалопатия (53 %) и острое нарушение мозгового кро- в качестве вектора); через рецепторы ангиотензин-пре-
вообращения по ишемическому или геморрагическому вращающего фермента-2 (АПФ-2), локализованные
типу (19 %), судорожный синдром/эпилептический ста- на поверхности многих клеток, включая нейроны, астро-
тус (10 %) [10]. Распространенность еще одной группы циты, олигодендроциты и эндотелиальные клетки [11].
тяжелых поражений ЦНС при COVID-19 — иммуноопосре- Инвазия вируса в ЦНС в редких случаях ведет к пря-
дованных заболеваний — остается окончательно не вы- мому цитотоксическому действию вируса с развити-
ясненной, что может быть обусловлено ограничениями ем таких осложнений, как некротический энцефалит
в проведении комплексных исследований во время пан- или миелит. Однако в большинстве случаев она не при-
демии и сложностью в определении единых диагности- водит к прямому цитопатическому действию вируса,
ческих критериев. По результатам исследования R. Moody а вызывает активацию макроглии и микроглии с после-
и соавт. (2021) к наиболее часто встречающимся забо- дующим развитием иммуноопосредованного поражения.
леваниям в данной группе относятся распространенные Так, в многоцентровом исследовании при исследовании
миелиты, острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ), ликвора лишь у 1,28 % пациентов, перенесших SARS-
рассеянный склероз, аквапорин-4 (AQP4)- и миелин-оли- CoV-2, удалось выявить копии рибонуклеиновой кисло-
годендроцитарный гликопротеин (МОГ)-ассоциированные ты вируса методом полимеразной цепной реакции [12].
расстройства [8]. Интересно отметить, что все 3 компонента макроглии
Разнообразие клинической картины, широкий спектр (олигодендроциты, астроциты и эпендимальные клетки),
тяжести неврологических осложнений, а также вариа- а также клетки микроглии содержат на своей поверхности
бельный временной интервал возникновения симптомов рецепторы АПФ-2 и TMPRSS2 (трансмембранная серино-
позволяют предположить, что у пациентов с неврологи- вая протеаза), что обусловливает возможность их прямого
ческими нарушениями, ассоциированными с COVID-19, инфицирования вирусом SARS-CoV-2 и повреждения [13].

DOI: https://doi.org/10.17816/rmmar111889