Page 60 - Программа - Всероссийский конгресс с международным участием «Нейронауки: интеграция теории и практики», 18-19 ноября 2022 года, Онлайн
P. 60

Известия Российской
                 КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ                        Том 41, № 4, 2022               Военно-медицинской академии
                                                                                                                    409
                   Практикующему неврологу следует различать острые   мозга при внутримозговых кровоизлияниях (ОШ 6,0;
                симптоматические эпилептические приступы (ОСЭП)   95 % ДИ 1,8–20,8) и ишемических инсультах (ОШ 3,1;
                и неспровоцированные эпилептические приступы, так   95 % ДИ 1,3–7,8); ишемический инсульт с геморраги-
                как прогноз и тактика ведения пациентов различаются   ческой трансформацией (ОШ 2,7; 95 % ДИ 0,8–9,6) [3].
                в зависимости от вышеперечисленных видов приступов.  Клинический пример — рис. 1.
                   ОСЭП имеют различную природу и возникают в тесной   Повышается частота развития ОСЭП при нарастании
                временной связи с острым повреждением центральной   тяжести по шкале инсульта Национальных институтов
                нервной системы (ЦНС) вследствие нарушения обмена   здоровья (NIHSS): 0,6 % при 1–2 баллах, 7 % при более
                веществ, воздействия токсических, инфекционных и вос-  чем 31 балле по шкале NIHSS [4].
                палительных факторов и структурных повреждений го-   ОСЭП развиваются в 34 % случаев церебральных ве-
                ловного мозга. Необходимо учитывать, что ОСЭП могут   нозных тромбозов [5], что является «красным флагом»
                возникать при черепно-мозговых травмах, инфекцион-  для клинициста. Прогностическими факторами, повыша-
                ных заболеваниях ЦНС, обострении рассеянного склероза,   ющими риск развития ОСЭП при церебральных венозных
                метаболических нарушениях, гипоксическом поражении   тромбозах, являются: внутримозговое кровоизлияние
                ЦНС, алкогольной интоксикации, абстиненции (в течение   (скорректированное ОШ 4,1; 95 % ДИ 3,0–5,5); отек голов-
                7–48 ч после прекращения употребления алкоголя) [1].  ного мозга или инфаркт мозга без внутримозгового кро-
                Таким образом, развитие эпилептического приступа тре-  воизлияния (скорректированное ОШ 2,8; 95 % ДИ 2,0–4,0);
                бует поиска его возможных причин, в том числе неотлож-  тромбоз верхнего сагиттального синуса (скорректирован-
                ных состояний. ОСЭП развивается в течение 7 дней после   ное ОШ 2,0; 95 % ДИ 1,5–2,6); очаговый неврологический
                дебюта острого нарушения мозгового кровообращения [1].  дефицит (скорректированное ОШ 1,9; 95 % ДИ 1,4–2,6);
                Проведение структурной нейровизуализации для исклю-  субарахноидальное кровоизлияние (скорректированное
                чения острой церебральной патологии у взрослых паци-  ОШ 1,6; 95 % ДИ 1,1–2,5). Хотя, как показывает клини-
                ентов с впервые возникшим эпилептическим припадком   ческая практика, даже при отсутствии очаговой невроло-
                является обязательным [2].                        гической симптоматики причиной ОСЭП может являться
                   По литературным данным, при мозговых инсуль-   венозный тромбоз, что демонстрирует клинический при-
                тах ОСЭП возникают в 6,3 % случаев (при ишемическом   мер (рис. 2).
                инсульте — 4,2 %, геморрагической трансформации —    В соответствии с методическими рекомендациями
                12,5 %, внутримозговых кровоизлияниях — 16,2 %).   основными базовыми принципами реперфузии при ише-
                Риск ОСЭП повышают внутримозговое кровоизлияние   мическом инсульте являются восстановление и под-
                (отношение шансов (ОШ) 7,2; 95 % доверительный ин-  держание системной гемодинамики, а также использо-
                тервал (ДИ) 3,5–14,9); вовлечение коры головного   вание реканализирующих технологий [6]. При анализе





















                Рис. 1. Компьютерная томография головы. В базальных ядрах правого полушария визуализируется зона ишемических изменений
                (размерами 5,2 × 4,9 см) с наличием зоны гиперденсных (геморрагических) изменений (плотностью +60HU – кровь), занимающей
                более 30 % зоны ишемии, с прорывом крови в правый боковой, III, IV и левый боковой (небольшое количество в области тела
                и заднего рога) желудочки. Небольшое количество крови в бороздах теменной области с обеих сторон. Пациент Д., 72 года,
                госпитализирован в неврологический стационар ввиду внезапно развившейся слабости в левой руке и ноге. При осмотре не-
                врологом, по результатам компьютерной томографии головы диагностировано острое нарушение мозгового кровообраще-
                ния по ишемическому типу кардиоэмболического генеза в бассейне правой средней мозговой артерии (тромбоз М1 сегмента).
                Проведена системная тромболитическая терапия, локальная эндоваскулярная трансартериальная тромбэкстракция из сегмента М1
                правой средней мозговой артерии и сегмента А2 правой передней мозговой артерии. В первые сутки после дебюта инсульта у па-
                циента развился однократный билатеральный тонико-клонический приступ. По результатам компьютерной томографии головы —
                геморрагическая трансформация (паренхиматозная гематома 2-го типа — внутримозговая гематома в базальных ядрах правого
                полушария с прорывом крови в вентрикулярную систему, субарахноидальное кровоизлияние)

                                                    DOI: https://doi.org/10.17816/rmmar111881
   55   56   57   58   59   60   61   62   63   64   65