Page 90 - Программа - Всероссийский конгресс с международным участием «Нейронауки: интеграция теории и практики», 18-19 ноября 2022 года, Онлайн

Известия Российской
НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ Том 41, № 4, 2022 Военно-медицинской академии
439
УДК 616.8-009.1
DOI: https://doi.org/10.17816/rmmar111854
Обзорная статья

Роль короткоцепочечных жирных кислот
в патогенезе болезни Паркинсона

1
2
1, 2
2
И.В. Красаков , И.В. Литвиненко , Г.Г. Родионов , Н.И. Давыдова ,
2
С.С. Алексанин , Е.В. Светкина 2
1 Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург, Россия;
2
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова, Санкт-Петербург, Россия
Болезнь Паркинсона тесно связана с дисфункцией энтеральной нервной системы и дисбиозом микробиоты кишечника.
Короткоцепочечные жирные кислоты являются основными метаболитами, образующимися в результате ферментации
пищевых волокон бактериями кишечника, и предположительно играют ключевую роль в перекрестном взаимодей-
ствии кишечника и мозга. В статье представлен обзор литературы, посвященной изучению вклада короткоцепочечных
жирных кислот в патогенез болезни Паркинсона. Обсуждается, что у пациентов с болезнью Паркинсона концентрация
ацетата, пропионата и бутирата в плазме выше, чем в контрольной группе. Данные изменения коррелируют с тяжестью
клинической картины болезни Паркинсона, уровнем провоспалительных бактерий кишечника и провоспалительных
цитокинов. Причиной таких изменений, возможно, является избыточное заселение кишечника пациентов с болезнью
Паркинсона такими бактериями, как клостридии и руминококки, что приводит к регуляторным иммунным реакциям,
воспалению кишечника, повышенной проницаемости кишечного барьера, избыточному поступлению в первую оче-
редь пропионата в центральную нервную систему и активизации нейровоспаления. Продемонстрирована важность
дальнейшего изучения взаимосвязи изменений метабиоты кишечника, ее метаболома, Т-клеточного звена иммунной
системы у пациентов с болезнью Паркинсона. Обосновано исследование плазмы крови пациентов с болезнью Пар-
кинсона именно с помощью метода газовой хромато-масс-спектрометрии для истинной, клинически значимой оценки
взаимодействия «кишечник–мозг».

Ключевые слова: болезнь Паркинсона; короткоцепочечные жирные кислоты; метаболом; метод газовой хромато-
масс-спектрометрии; микробиота кишечника; нейровоспаление; патогенез.

Как цитировать:
Красаков И.В., Литвиненко И.В., Родионов Г.Г., Давыдова Н.И., Алексанин С.С., Светкина Е.В. Роль короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе
болезни Паркинсона // Известия Российской Военно-медицинской академии. 2022. Т. 41. № 4. С. 439–444. DOI: https://doi.org/10.17816/rmmar111854

Рукопись получена: 12.10.2022 Рукопись одобрена: 19.10.2022 Опубликована: 17.11.2022

Лицензия CC BY-NC-ND 4.0
© Коллектив авторов, 2022